甲状腺是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。位于：在哺乳动物类它位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。形态：人类的甲状腺形似蝴蝶，犹如盾甲，故以此命名。功能：甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。甲状腺依靠制造甲状腺素来调整这些反应，有triiodothyronine (T3)和thyroxine，也可称为tetraiodothyronine (T4)。这两者调控代谢、生长速率还有调解其他的身体系统。T3和T4由碘和酪胺酸合成。甲状腺也生产降钙素（Calcitonin），调节体内钙的平衡。
甲状腺是人体最大的内分泌腺。棕红色，分左右两叶，中间相连（称峡部），呈“H”形，约20～30克。甲状腺位于喉下部气管上部的前侧，吞咽时可随喉部上下移动。甲状腺的基本构成单位是腺泡，对碘有很强的聚集作用，虽然通常腺体中的碘含量比血液中的含量高25～50倍，但每日饮食摄入的碘仍有1/3进入甲状腺，全身含碘量的90%都集中在甲状腺。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素。甲状腺激素的生理功能主要为：（1）促进新陈代谢，使绝大多数组织耗氧量加大，并增加产热。（2）促进生长发育，对长骨、脑和生殖器官的发育生长至关重要，尤其是婴儿期。此时缺乏甲状腺激素则会患呆小症。（3）提高中枢神经系统的兴奋性。此外，还有加强和调控其它激素的作用及加快心率、加强心缩力和加大心输出量等作用。甲状腺是内分泌系统的一个重要器官，它和人体其它系统（如呼吸系统等）有着明显的区别，但和神经系统紧密联系，相互作用，相互配合，被称为两大生物信息系统，没有它们的密切配合，机体的内环境就不能维持相对稳定。内分泌系统包括许多内分泌腺，这些内分泌腺受到适宜的神经刺激，可以使这些内分泌腺的某些细胞释放出高效的化学物质，这种化学物质经血液循环被送到远距离的相应器官，发挥其调节作用，这种高效的化学物质就是我们平常所说的激素。甲状腺是人体内分泌系统中最大的内分泌腺，它受到神经刺激后分泌甲状腺激素，作用于人体相应器官而发挥生理效应。在青春期甲状腺发育成熟，甲状腺的重量为15～30克。两个侧叶各自的宽度为2厘米左右，高度为4～5厘米，峡部宽度为2厘米，高度为2厘米。女性的甲状腺比男性的稍大一些。在正常情况下，由于甲状腺很小很薄，因此在颈部既看不到，也摸不到。如果在颈部能摸到甲状腺，即使看不到，也被认为甲状腺发生了肿大。这种程度的肿大往往是生理性的，尤其是在女性青春发育期，一般不是疾病的结果，但有时也可以是病理性的。人的甲状腺重20～30g，是人体内最大的内分泌腺。它位于气管上端两侧，甲状软骨的下方，分为左右两叶，中间由较窄的峡部相联，呈“H”形。甲状腺由许多滤泡组成。显微镜下所见：滤泡由单纯的立方腺上皮细胞环绕而成，中心为滤泡腔。腺上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位，滤泡腔内充满均匀的胶性物质，是甲状腺激素复合物，也是甲状腺激素的贮存库。滤泡形态学的改变可反映腺体功能状态：腺体活动减弱时，腺上皮细胞呈扁平状，滤泡腔内贮存物增加；如果活动亢进，腺泡上皮呈柱状，滤泡腔内贮存物减少。 甲状腺的被膜和毗邻，甲状腺有两层被膜：气管前筋膜包绕甲状腺形成甲状腺鞘，称为甲状腺假被膜;甲状腺自身的外膜伸入腺实质内，将腺体分为若干小叶，即纤维囊，又称甲状腺真被膜。腺鞘与纤维囊之间的间隙内有疏松结缔组织，血管，神经和甲状旁腺等.手术分离甲状腺时，应在此间隙内进行，并避免损伤不该损伤的结构。在甲状腺左右叶的上端，假被膜增厚并连于甲状软骨，称为甲状腺悬韧带;左右叶内侧和甲状腺峡后面的假被膜与环状软骨和气管软骨环的软骨膜愈着，形成甲状腺外侧韧带.上述韧带将甲状腺固定于喉及气管壁上，因此，吞咽时甲状腺可随喉上，下移动，为判断甲状腺是否肿大的依据。喉返神经常在甲状腺外侧韧带和悬韧带后面经过，甲状腺手术处理上述韧带时注意避免损伤喉返神经。
甲状腺在甲状软骨下方，气管两旁，蝴蝶型。所以在不同横断面，形态不同。后方有四对甲状旁腺，附近有喉上神经和喉返神经。
一、内分泌系统中的甲状腺和甲状旁腺 (一)甲状腺 1．甲状腺的位置、形态和功能 甲状腺是人体最大的内分泌腺，位于喉和气管上端的两侧，呈H形，由左右两个侧叶和中间峡部组成。甲状腺由甲状腺腺泡构成，甲状腺腺泡上皮细胞能合成和分泌甲状腺激素，包括四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)两种，甲状腺分泌的T4较T3多，但生物活性T3却比T4约强5倍。合成甲状腺激素的主要原料是碘和甲状腺球蛋白。碘主要来源于食物，如海带、紫菜等。 2．甲状腺激素的生理作用 甲状腺激素的主要作用是促进新陈代谢，加速体内物质的氧化分解过程，促进蛋白质的合成，对儿童的生长发育有重要作用；促进机体生长发育，主要促进脑和长骨的生长发育，是维持机体正常生长发育必不可少的激素，特别是在出生后头4个月最为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为身材矮小、智力低下，称为呆小症(克汀病)。在胚胎期缺碘造成甲状腺激素合成不足，或出生后甲状腺功能低下，脑发育明显障碍，因此缺碘地区为预防此症的发生，应在妊娠期注意补碘；甲状腺激素还能提高神经系统的兴奋性，增加心肌收缩力，增快心率等。 3．甲状腺功能异常 甲状腺功能亢进分泌激素过多时，患者表现为体温升高、食量大增，消瘦无力，体重减轻，烦躁、易怒、失眠，心动过速，有的还有突眼症状等。甲状腺功能不足分泌激素过少，病人表现为代谢缓慢、体温降低、全身浮肿、心动过缓、记忆力减退等。 (二)甲状旁腺 1．甲状旁腺位置、形态和功能 甲状旁腺上下两对，如绿豆大小，呈扁圆形，紧贴于甲状腺两侧叶的后缘。甲状旁腺分泌甲状旁腺激素。 2．甲状旁腺素的生理功能 甲状旁腺素的主要生理功能是参与维持血钙的稳定，增强破骨细胞的活动，并能促进肠和肾小管吸收钙。甲状旁腺素分泌过盛，血钙升高，可引起软组织病理性钙化，骨质疏松，纤维组织增生，容易形成纤维性骨炎；分泌不足，则血钙下降．出现手足搐搦症。二、内分泌系统的肾上腺 1．肾上腺的位置和结构 肾上腺位于肾脏的上端，左右各一。左肾上腺呈半月形，右肾上腺呈三角形。肾上腺分内外两层，外层叫皮质，内层叫髓质。 2．肾上腺皮质的功能 肾上腺皮质分泌三种激素：盐皮质激素、糖皮质激素和性激素，统称为肾上腺皮质激素。盐皮质激素主要是调节水盐代谢，健避肾小管对钠、水的重吸收，对钾的排泄．因此具有保钠、保水和排钾的作用。糖皮质激素主要是调节糖、脂肪和蛋白质的代谢，促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成，并促使蛋白质、脂肪在肝脏里转变为糖元和葡萄糖；抑制体内糖的利用，使血糖升高，与胰岛素有对抗作用。此外，糖皮质激素还可以增强人体的应激反应能力。应激反应是指当机体受到创伤、失血、感染、中毒、缺氧、烧伤、寒冷、恐惧、疲劳和疼痛等意外刺激时，将立刻引起糖皮质激素大量释放，使人体一系列生理功能发生改变，以适应上述的种种有害刺激，帮助人体度过危险期，这也是临床上好多疾病的治疗使用糖皮质激素的依据。肾上腺皮质分泌的性激素量很少，作用较弱，这里就不讲了。 3．肾上腺髓质 肾上腺髓质分泌有肾上腺素和去甲肾上腺素。这两种激素生理功能大致相同，能使心脏收缩力量增强，心率加快；对支气管平滑肌和消化道平滑肌有松弛作用，因此常用于支气管痉挛而引起的哮喘的解痉；还能促进糖尿病元和贮存脂肪的分解。三、内分泌系统的胰岛 1．内分泌系统中胰岛位置及功能 胰岛是位于胰腺腺泡之间、大小不等的内分泌细胞团。它主要分泌胰岛素。1965年，我国科学工作者在世界上首次人工合成了具有生物活性的结晶牛胰岛素，开创了人类合成蛋白质的先例，在人类认识生命，揭示生命的秘密方面，做出了划时代的重大贡献。 2．胰岛素的生理作用 胰岛素是合成代谢和维持血糖相对稳定的主要激素。胰岛素能促进组织、细胞对葡萄糖利用，加速糖元分解，降低血糖。若胰岛素分泌不足，血糖浓度升高，尿中出现糖，会引起糖尿病。糖尿病患者可以注射胰岛素制剂来治疗糖尿病。四、内分泌系统的垂体 (一)内分泌系统垂体的位置、分布 垂体悬垂于颅腔的垂体窝内，卵圆形，约黄豆粒大小，垂体分为腺垂体和神经垂体两大部分，是人体内最主要的内分泌器官，分泌的激素种类最多，作用广泛。 (二)内分泌系统腺垂体的激素与生理功能 腺垂体是体内重要的内分泌腺，能合成和分泌7种激素，具有调节生长、代谢、生殖等多方面的作用。 1．生长素 生长素具有促进生长作用，主要促进骨骼和肌肉的生长。幼年时期缺乏生长激素，可导致生长发育迟缓，身体矮小，性器官发育不全，但智力一般仍正常，称为侏儒症。如果分泌过多，则身材高大，形成巨人症。如果成年后生长激素分泌过多，则由于长骨不再增长，将刺激肢端骨、面骨增生，出现手大、指粗、鼻高、下颌骨前突等现象，称为“肢端肥火症”。 2．催乳素 催乳素促进女性妊娠期乳腺的生长和发育，引起并维持泌乳。 3．促黑素细胞激素 能促进皮肤黑色素细胞合成黑色素。 4．促激素 促激素包括促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素。它们分别促进相应靶腺的正常生长发育和分泌功能。促甲状腺激素促进甲状腺增生，合成分泌甲状腺激素；促肾上腺皮质激素促进肾上腺皮质增生，合成分泌糖皮质激素；促性腺激素包括促卵泡刺激素和黄体生成两种，促卵泡刺激素在女性能促进卵巢卵泡生长发育成熟，在男性则促进睾丸精子的生成；黄体生成素在女性促进卵巢黄体的生成，在男性则促进睾丸间质细胞分泌雄激素。 (三)内分泌系统神经垂体的激素与生理功能 神经垂体释放抗利尿激素和催产素。这两种激素都是由下丘脑合成释放的，沿轴突运送到神经垂体贮存，神经垂体无分泌功能。抗利尿激素可以促进肾小管对水的重吸收，尿量减少。大剂量时可使全身小动脉收缩，升高血压，所以又叫血管加压素；催产素对妊娠子宫有强烈的收缩作用，可用于引产和产后子宫收缩无力。
甲状腺位于颈前正中，甲状软骨的下方，紧邻气管前方，分左右两叶，呈蝴蝶形。
主要功能和合成、储存和分泌甲状腺激素。
jiǎ zhuàng xiàn
thyroid gland
hypothyroid
与甲状腺有关的国家基本药物零售指导价格信息
序号 基本药物 目录序号 药品名称 剂型 规格 单位 零售指 导价格 类别 备注 985 150 甲状腺片 片剂 40mg*100 盒（瓶） 9.2 化学药品和生物制品部分 *注：
1、表中备注栏标注“*”的为代表品。
2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。
甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均生理约为2025g。甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。腺泡是由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物，主要成分为甲状腺球蛋白。腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位，而腺泡腔的胶质是激素有贮存库。腺泡上皮细胞的形态物质及胶质的量随甲状腺功能形态的不岢发生相应的变化。腺泡上皮细胞通常为立方形，当甲状腺受到 *** 而功能活跃时，细胞变高呈低柱状，胶质减少；反之，细胞变低呈扁平形，而胶质增多。
在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞，又称C细胞，分泌降钙素。
甲状腺激素主要有甲状腺素，又称甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,3,5,3’,5’tetraiodotyyronine,T4）和三碘甲腺原氨酸(3,5,3’triiodothyronine,T3)两种，它们都是酷氨酸碘化物。另外，甲状腺也可合成极少量的逆T3(3,3’,5’T3或reverseT3,rT3)，它不具有甲状腺激素有生物活性（图118）。
图118甲状腺激素有化学结构
甲状腺激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲状腺激素。人每天从食物中大约摄碘100200μɡ，占合身碘量的90%。因此，甲状腺与碘代谢的关系极为密切。
在胚胎期1112周，胎儿甲状腺开始有合成甲状腺激素的能力，到1314周在胎儿垂体促甲状腺激素的 *** 下，甲状腺加强激素的分泌，这对胎儿脑的发育起著关键作用，因为母体的甲状腺激素进入胎儿体内的量很少。
甲状腺激素的合成过程包括三步：
由肠吸收的碘，以I形式存在于血液中，浓度为250μg/L，而μg/L内I浓度比血液高2025倍，加上甲状腺上皮细胞膜静息电位为50mV，因此，I从血液转运进入甲状腺上皮细胞内，必须逆着电化学梯度面进行主动转运，并消耗能量。在甲状腺腺泡上皮细胞在底面的膜上，可能存在I转运蛋白，它依赖Na+K+ATP酶活动提供能量来完全I的主动转运，因为用哇巴因抑制ATP酶，则聚碘作用立即发生障碍。有一些离子，如过氯酸盐的COO4、硫氰桎卤的SCNGnI竞争转运机制，因此能抑制甲状腺的聚碘作用。摘除垂体可降低聚碘能力，而给予TSH则促进聚碘。用同位素（Na131I）示踪法观察甲状腺对放射性碘的摄取，在正常情况下有20%30%的碘被甲状腺摄取，临床常用摄取放射性碘的能力来检查与判断甲状腺的功能状态。
摄入腺泡上皮细胞的I，在过氧化酶的作用下被活化，活化的部位在腺泡上皮细胞项端质膜微绒毛与腺泡腔交界处（图119）。活化过程的本质，尚未确定，可能是由I变成I2或I0。或是与过氧化酶形成某种复合物。
图119 甲状腺激素合成及代谢示意图
TPO：过氧化酶 TG：甲状球蛋白
I的活化是碘得以取代酪氨酸残基上氢原子的先决条件。如先天缺乏过剩，I不以活化，将使甲状腺激素有合成发生障碍。
在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上，可形成一种由四个肽链组成的大分子糖蛋白，即甲状腺球蛋白（thyroglobulin,TG），其分子量为670000，有3%的酪氨酸残基。碘化过程就是发生在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上，10%的酪氨酸残基可被碘化。放射自显影实验证明，注入放射性碘几分钟后，即可在甲状腺腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡腔壁的上皮细胞残部，即能碘化甲状腺球蛋白，说明碘化过程发生在甲状腺腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡交界处。
甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化，首先生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨残基（DIT），然后两个分子的DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸（T4）；一个分子的MIT与一个分子的DIT发生耦联，形成三碘甲腺原氨酸（T3），还能合成极少量的rT3（图119）
上述酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的耦联作用，都是在甲状腺球蛋白的分子上进行的，所在甲状腺球蛋白的分子上既含有酪氨酸、碘化酪氨酸，也常含有MIT、DIT和T4及T3。在一个甲状腺球蛋白分子上，T4与T3之比为20：1，这种比值常受碘含量的影响，当甲状腺内碘化活动增强时，DIT增多，T4含量也相应增加，在缺碘时，MIT增多，则T3含量明显增加。
甲状腺过氧化酶是由腺上皮细胞的核糖体生成的，它是一种含铁卟啉的蛋白质，分子量为60000100000，在腺上皮顶缘的微绒毛处分布最多。实验证明，甲状腺过氧化酶的活性受TSH的调控，大鼠摘除垂体48h后，甲状腺过氧化酶活性消失，注入TSH后此酶活性再现。甲状腺过氧化酶的作用是促进碘活化、酪氨酸残基碘化及碘化酪氨酸的耦联等，所以，甲状腺过氧化酶晨甲状腺激素的合成过程中起关键作用，抑制此酶活性的药物，如硫尿嘧啶，便可抑制甲状腺激素的合成，可用于治疗甲状腺功能亢进。
1．贮存 在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素，在腺泡腔内以胶质的形式贮存。甲状腺激素有贮存有两个特点：一是贮存于细胞外（腺泡腔内）；二是贮存的量很大，可供机体利用50120天之久，在激素贮存的量上居首位，所以应用抗甲状腺药物时，用药时间需要较长才能奏效。
2．释放 当甲状腺受到TSH *** 后，腺泡细胞顶端即活跃起来，伸出伪足，将含有T4、T3及其他多种碘化酪酸残基的甲状腺球蛋白胶质小滴，通过吞饮作用，吞入腺细胞内（图119）。吞入的甲状腺球蛋白随即与溶酶体融合而形成吞噬体，并在溶酶体蛋白水解酶的作用下，将T4、T3以及MIT和DIT水解下来。甲状腺球蛋白分子较大，一般不易进入血液循环，而MIT和DIT的分子虽然较小，但很快受脱碘酶的作用而脱碘，脱下来的碘大部分贮存在甲状腺内，供重新利用合成激素，另一小部分从腺泡上皮细胞释出，进入血液。T4和T3对腺泡上皮细胞内的脱碘不敏感，可迅速进入血液。此外，尚有微量的rT3、MIT和DIT也可从甲状腺释放，进入血中。已经脱掉T4、T3、MIT和DIT的甲状腺球蛋白，则被溶酶体中的蛋白水解酶所水解。
由于甲状腺球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，因此甲状腺分泌的激素主要是T4，约占总量的90%以上，T3的分泌量较少，但T3的生物活性比T4约大5倍
3．运输 T4与T3释放入血之后，以两种形式在血液中运输，一种是与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态，两者之间可互相转化，维持动态平衡。游离的甲状腺激素在血液中含量甚少，然而正是这些游离的激素才能进入细胞发挥作用，结合型的甲状腺激素是没有生物活性的。能与甲状腺激素结合的血浆蛋白有三种：甲状腺素结合球蛋白（thyroxinebinding globulin,TBG）、甲状腺素结合前白蛋白(thyroxinebindingprealbumin,TBPA)与白蛋白。它们可与T4和T3发生不同程度的结合。血液中T4有99.8%是与蛋白质结合，其余10%与白蛋白结合。血中T4与TBG的结合受TBG含量与T4含量变化的影响，TBG在血浆听浓度为10mg/L，可以结合T4100260μg。T3与各种蛋白的亲和力小得多，主要与TBG结合，但也只有T4结合量的3%。所以，T3主要以游离形式存在。正常成年人血清T4浓度为51142nmol/L，T3浓度为1.23.4nmol/L。
4．代谢 血浆T4半衰期为7天，半衰期为1.5天，20%的T4与T3在肝内降解，也葡萄糖醛酸或硫酸结合后，经胆汁排入小肠，在小肠内重吸收极少，绝大部分被小肠液进一步分解，随粪排出。其余80%的T4在外周组织脱碘酶（5’脱碘酶或5脱碘酶）的作用下，产生T3（占45%）与rT3(占55%)。T4脱碘变成T3是T3的主要来源，血液中的T3有75%来自T4，其余来自甲状腺；rT3仅有少量由甲状腺分泌，绝大部分是在组织内由T4脱碘而来。由于T3的作用比T4大5倍，所以脱碘酶的活性将影响T4在组织内发挥作用，如T4浓度减少可使T4转化为T3增加，而使rT3减少。另外妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝疾病、肾功能衰竭等均会使T4转化为rT3增多。T3或rT3可再经脱碘变成二碘、一碘以及不含碘的甲状腺氨酸。另外，还有少量的T4与T3在肝和肾组织脱氨基和羧基，分别形成四碘甲状腺醋酸与在三碘甲状腺醋酸，并随尿排出体外。
T4与T3都具有生理作用。由于T4在外周组织中可转化为T3，而且T3的活性较大，曾使人认为T4可能是T3激素原，T4只有通过T3才有作用。目前认为，T4不仅可作为T3的激素原，而且其本身也具有激素作用，约占全部甲状腺激素作用的35%左右。临床观察发现，部分甲状腺功能低下患者的血中T3浓度强；另外，实验证明，在甲状腺激素作用的细胞核受体上，既存在T3结合位点，也有T4结合位点，T3或T4与其结合位点的亲和力是不同的，T3比T4高10倍。这些资料提示，T4本身也具有激素作用。
甲状腺激素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。机体未完全分化与已分化的组织，对甲状腺激素的反应可以不同，而成年后，不同的组织对甲状腺的敏感性也有差别。甲状腺激素除了与核受体结合，影响转录过程外，在核糖体、线粒体、以及细胞膜上也发现了它的结合位点，可能对转录后的过程、线粒体的生物氧化作用以及膜的转运功能均有影响，所以，甲状腺激素的作用机制十分复杂。
1．产热效应 甲状腺激素可提高绝大多数组织有耗氧率，增加产热量。有人估计，1mgT4可使组织产热增加，提高基础代谢率28%。给动物注射甲状腺激素后，需要经过一段较长时间的潜伏期才能出现生热作用。T4为2448h，而T3为1836h，T3的生热作用比T4强35倍，但持续时间较短。给动物注射T4或T3后，取出各种组织进入离体实验表明，心、肝、骨骼肌和肾等组织耗氧率明显增加，但另一些组织，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结和皮肤等组织的耗氧率则不受影响。在胚胎期胎儿大脑组织可受甲状腺激素的作用而增加耗氧率，但出生后，大脑组织就失去了这种反应能力。
近年的研究表明，动物注射甲状腺激素后，心、肝、肾和骨骼肌等组织出现产热效应时，Na+K+ATP酶活性明显升高，如用哇巴因抑制此酶活性，则甲状腺激素的产热效应可完全被消除。又如，甲状腺功能低下的大鼠，血中甲状腺激素含量下降，其肾组织细胞膜Na+K+ATP酶活性减弱，若给予T4，酶的活性可恢复甚至增加，由此看来，甲状腺激素的产热作用与Na+K+ATP酶的关系十分密切。另外，有 人认为，甲状腺激素也能促进脂肪酸氧化，产生大量的热能。
甲状腺功能亢进时，产热量增加，基础代谢率升主患者喜凉怕热，极易出汗；而甲状腺功能低下时，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热恶寒，两种情况无法不能适应环境温度的变化。
2．对蛋白质、糖 和脂肪代谢的影响
（1）蛋白质代谢：T4或T3作用于核受体， *** DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶的生成。肌肉、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿（myxedema）。甲状腺分泌过多时，则加速蛋白质分解，特别是促进骨骼蛋白质分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩元力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。
（2）糖代谢：甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用，因此，甲状腺激素有升主血糖的趋势；但是，由于T4与T3还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。甲状腺功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。
（3）脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。T4与T3既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，而且分解的速度超过合成。所以，甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。
甲状腺功能亢进时，由于蛋白质、糖和脂肪的分解代谢增强，所以患者常感饥饿，食欲旺盛，且有明显消瘦。
甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的蝌蚪，生长与发育停滞，不能变态成蛙，若及时给予甲状腺激素，又可恢复生长发育，包括长出肢体、尾巴消失，躯体长大，发育成蛙。在人类和哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长也发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尢为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝生身体矮小为特征的呆小症（又称克汀病）。在胚胎期缺碘造成甲状腺激素合成不足，或出生后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减少，胶质细胞数量也减少。神经组织内的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶与递质的含量都减低。甲状腺激素 *** 骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。值得提出的是，在胚胎期胎儿骨的生长并不必需甲状腺激素，所以患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生后身长可以基本正常，但脑的发育已经受到程度不同的影响。在出生后数周至34个月后，就会表现出明显的智力迟钝和长骨生长停滞。所以，在缺碘地区预防呆小症的发生，应在妊娠期注意补充碘，治疗呆小症必须抓时机，应在生后三个月以前补给甲状腺激素，过迟难以奏效。
甲状腺激素不但影响中枢系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高主要表现为注意力不易集中、过敏疑虑多愁善感、喜怒失常、烦躁不安、睡眠不好而且多梦幻，以及肌肉纤颤等。相反，甲状腺功能低下时，中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无怀与终日思睡状态。
甲状腺激素除了影响中枢神经系统活动外，也能兴奋交感神经系统，其作用机制还不十分清楚。
另外，甲状腺激素对心脏的活动有明显影响。T4与T3可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加。甲状腺功能亢进患者心动过速，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭。离体培养的心细胞实验表明，甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌细胞膜上β受体的数量，促进肾上腺素 *** 心肌细胞内cAMP的生成。甲状腺激素促进心肌细胞肌质网释放Ca2+，从而激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强收缩力。
甲状腺功能活动主要受下丘脑与垂体的调节。下丘脑、垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑垂体甲状腺轴。此外，甲状腺还可进行一定程度的自身调节。
腺垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulatinghormone,TSH）是调节甲状腺功能的主要激素。TSH是一种糖原白激素，分子量为28000，由α和β两个亚单位组成，α亚单位有96个氨基酸残基，其氨基酸顺序与LH、FSH和hCG的α亚单位相似；β亚单位有110个氨基酸残基，其顺序与以上三种激素有β亚单位完全不同。TSH的生物活性主要决定于β亚单位，但水解下来的单独β来只有微弱的活性，只有α亚单位与β亚单位结合在一起共同作用，才能显出全部活性。
血清中TSH浓度为211mU/L,半衰期约60min。腺垂体TSHA呈脉冲式释放，每24h出现一次波动，在脉冲式释放的基础上，还有日周期变化，血中TSH浓度清晨高而午后低。
TSH的作用是促进甲状腺激素有合成与释放。给予TSH最早出现的效果是甲状腺球蛋白水解与T4、T3的释放。给TSH数分钟内，甲状腺腺泡上皮细胞靠吞饮把胶质小滴吞入细胞内，加速T4与T3的释放，随后增强碘的摄取和甲状腺激素的合成。TSH还能促进腺泡上皮细胞的葡萄糖氧化，尤其经已糖化旁路，可提供过氧化酶作用所需要的还能型辅酶Ⅱ（NADPH）。TSH的长期效应是 *** 甲状腺细胞增生，腺体增大，这是由于TSH *** 腺泡上皮细胞核酸与蛋白质合成增强的结果。切除垂体之后，血中TSH迅速消失，甲状腺发生萎缩，甲状腺激素分泌明显减少。
在甲状腺腺泡上皮细胞存在TSH受体，它是含有750个氨基酸残基的膜蛋白，分子量为85000。TSH与其受体结合后，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP生成增多，进而促进甲状腺激素的释放与合成。TSH还可通过磷脂酰肌醇系统 *** 甲状腺激素的释放与合成。
有些甲状腺功能亢进患者，血中可出现一些免疫球蛋白物质，其中之一是人类 *** 甲状腺免疫球蛋白（human thyroidstmulating immunoglobulin,HTSI），其化学结构与TSH相似，它可与TSH竞争甲状腺细胞腺上的受体 *** 甲状腺，这可能是引起甲状腺功能亢进的原因之一。
腺垂体TSH分泌受下丘脑TRH的控制。下丘脑TRH神经元接受神经系统其他部位传来的信息影响，把环境因素与TRH神经元活动联系起来，然后TRH神经元释放TRH，作用于腺垂体。例如，寒冷 *** 的信息到达中枢神经中枢神经系统，一方面传入下丘脑体温调节中枢，同时还与该中枢接近的TRH神经元发生联系，促进TRH释放增多，进而使腺垂体TRH分泌增加。在这一过程中，去甲上腺素趣了重要的递质作用，它能增强TRH神经元释放TRH，如阻断去甲肾上腺素的合成，则机体对寒冷 *** 引起的这一适应性反应大大减弱。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TRH的合成与释放。例如，应激 *** 也可通过单胺能神经元影响生长抑素的释放，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的释放，从而使腺垂体分泌的TRH减少，T4与T3的分泌水平降低，减少机体的代谢消耗，有利于创伤修复过程。
人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器医学百科，马上计算！
血中游离的T4与T3浓度的升降，对腺垂体TSH的分泌起著经常性反馈调节作用。当血中游离的T4与T3浓度增高时，抑制TSH分泌。实验表明，甲状腺激素抑制TSH分泌的作用，是由于甲状腺激素 *** 腺垂体促甲状腺激素细胞产生一种抑制性蛋白，它使TSH的合成与释放减少，并降低腺垂体对TRH的反应性。由于这种抑制作用需要通过新的蛋白质合成，所以需要几小时后方能出现效果，而且可被放线菌D与放线菌酮所阻断。T4与T3比较，T3对腺垂体TSH分泌的抑制作用较强，血中T4与T3对腺垂体这种反馈作用与TRH的 *** 作用，相互拮抗，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起著决定性作用。
关于甲状腺激素对下丘脑是否有反馈调节作用，实验结果很不一致，尚难有定论。
另外，有引起激素也可影响腺垂体分泌TSH，如雌激素可增强腺垂体对TRH的反应，从而使TSH分泌增加，而生长素与糖皮质激素则对TSH的分泌有抑制作用。
图1110 甲状腺激素分泌的调节示意图
⊕表示促进或 *** （一）表示抑制
除了下丘脑垂体对甲状腺进行调节以及甲状腺激素的反馈调节外，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力；在缺乏TSh 或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，称为自身调节。它是一个有限度的缓慢的调节 系统。血碘浓度增加时，最初T4与T3的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，T4与T3的合成在维持一高水平之后，旋即明显下降，当血碘浓度超过1mmol/L时，甲状腺摄碘能力开始下降，若血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失，即过量的碘可产生抗甲状腺效应，称为WolffChaikoff效应。过量的碘抑制碘转运的机制，尚不十分清楚。如果在持续加大碘量的情况下，则抑制T4与T3合成的现象就会消失，激素的合成再次增加，出现对高碘含量的适应。相反，当血碘含量不足时，甲状腺将出现碘转运机制增强，并加强甲状腺激素的合成。
